1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 Мусімхан М.К. 1 Беркінбаев С.Ф. 1 Шаназаров Н.А. 2 Карабаева Р.Ж. 2 Кісікова С.Д. 2

1 КазНМУ їм С.Д.Асфендіярова

2 Лікарня медичного центру управління справами Президента РК

Хронічна серцева недостатність (ХСН) є актуальною соціально-економічною проблемою як розвиваються, так і розвинених країн. У більш ніж 60% випадків ХСН має ішемічну етіологію. Клінічне розподіл пацієнтів з серцевою недостатністю на групи, за рівнем фракції викиду, для вказівки гемодинамічних порушень має істотне значення для підбору методу лікування. Проведено огляд літератури за можливостями диференціальної діагностики та прогнозування перебігу серцевої недостатності з використанням лабораторних та інструментальних методів, спрямованих на виявлення біомаркерів або функціональних і структурних змін в міокарді. Представлені дані літератури щодо ефективності використання натрій-уретіческій пептиду, sST2, галектін-3, тропоніну і їх комбінації в прогнозуванні перебігу серцевої недостатності. Описана роль методів візуалізації (ехокардіографії, 3-мірної ехокардіографії, комп'ютерної томографії, серцевого магнітного резонансу, радіонуклідної діагностики) в оцінці тяжкості перебігу і виборі лікувальної тактики. Представлені сучасні рекомендації по вибору методів візуалізації в залежності від клінічних умов. За результатами метааналізу, клінічних досліджень, систематичного огляду показана роль мультіпараметріческіх методів оцінки в прогнозуванні смертності і повторних госпіталізацій хворих з серцевою недостатністю.

серцева недостатність

ремоделирование

коронароангіографія

ехокардіографія

діагностика

прогнозування

біомаркери.

1. Беленко Ю.Н., Фомін І.В. та ін. Поширеність хронічної серцевої недостатності в європейській частині Російської Федерації - дані ЕПОХА-ХСН // Серцева недостатність. - 2006. - № 7 (1). - С. 112-115.

2. Агєєв Ф.Т., Данієлян М.О., Мареев В.Ю. і ін. Хворі з хронічною серцевою недостатністю в російській амбулаторній практиці: особливості контингенту, діагностики та лікування (за матеріалами дослідження ЕПОХА-О-ХСН) // Серцева недостатність. - 2004. - № 5 (1). - С. 4-7.

3. Фомін І.В. Артеріальна гіпертонія в Російській Федерації - останні 10 років. Що далі? // Серце. - 2007. - № 6 (3). - С. 1-6.

4. Мігутіна С.Б. Хронічна серцева недостатність: можливості профілактики та лікування // Медична рада. - 2013. - № 1. - С. 56-63.

5. McMurray J., Adamopoulos S., Anker S. et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart // Eur. J. Heart Fail. 2012; 14 (8): 803-869.

6. Gustafsson F., Rogers JG Left ventricular assist device therapy in advanced heart failure: patient selection and outcomes // Eur. J. Heart Fail. 2017; May; 19 (5): 595-602.

7. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the Management of Stable Coronary Artery Disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2013; 34 (38): 2949-3003.

8. Lloyd-Jones D., Adams RJ, Brown TM et al. Heart disease and stroke statistics - 2010 update: a report from the American Heart Association // Circulation. 2010 року; 121: e46-e215.

9. Piotr Ponikowski, Adriaan A. Voors, Stefan D. Anker et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA ) of the ESC // European Heart Journal. 2016 року; 14 July; 37 (27): 2129-2200.

10. Butler J., Fonarow G., Zile M. et al. Developing therapies for heart failure with preserved ejection fraction: current state and future directions // JACC Heart Fail. 2014; 2: 97-112.

11. Ohtani T., Mohammed SF, Yamamoto K. Diastolic stiffness as assessed by diastolic wall strain is associated with adverse remodeling and poor outcomes in heart failure with preserved ejection fraction // Eur. Heart J. 2012; 33: 1742-1749.

12. Glean AA, Ferguson SK, Holdsworth CT et al. Effects of nitrite infusion on skeletal muscle vascular control during exercise in rats with chronic heart failure // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2015; 309: H1354-H1360.

13. Anjan VY, Loftus TM, Burke MA et al. Prevalence, clinical phenotype, and outcomes associated with normal B-type natriuretic Peptide levels in heart failure with preserved ejection fraction // Am J Cardiol. 2012; 110: 870-876.

14. Clyde W. Yancy et al. 2017 ACC / AHA / HFSA Focused Update of the 2013 ACCF / AHA Guideline for the Management of Heart Failure. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America // JACC. 2017; 70 (6): 776-803.

15. Dassanayaka S., Jones SP Recent Developments in Heart Failure // Circ.Res. 2015; Sep. 11; 117 (7): e58-63.

16. Demyanets S., Kaun C., Pentz R. et al. Components of the interleukin-33 / ST2 system are differentially expressed and regulated in human cardiac cells and in cells of the cardiac vasculature // J. Mol. Cell Cardiol. 2013; 60: 16-26.

17. Ky B., French B., McCloskey K. et al. High-sensitivity ST2 for prediction of adverse outcomes in chronic heart failure // Circ. Heart Fail. 2011 року; 4: 180-187.

18. Gaggin HK, Motiwala S., Bhardwaj A. et al. Soluble concentrations of the interleukin receptor family member ST2 and beta-blocker therapy in chronic heart failure // Circ. Heart Fail. 2013; 6: 1206-1213.

19. Anand I., Rector T., Kuskowski M. et al. Prognostic value of soluble ST2 in the Valsartan Heart Failure Trial // Circ. Heart Fail. 2014; 7: 418-426.

20. Maisel A., Xue Y., van Veldhuisen D. et al. Effect of spironolactone on 30-day death and heart failure rehospitalization (from the COACH Study) // Am. J. Cardiol. 2014; 114: 737-742.

21. Januzzi JL, Horne BD, Moore SA et al. Interleukin receptor family member ST2 concentrations in patients following heart transplantation // Biomarkers. 2013; 18: 250-256.

22. de Boer RA, Lok DJ, Jaarsma T. et al. Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejection fraction // Ann Med. 2011 року; 43: 60-68.

23. Carrasco-Sanchez FJ, Aramburu-Bodas O., Salamanca-Bautista P. et al. Predictive value of serum galectin-3 levels in patients with acute heart failure with preserved ejection fraction // Int. J. Cardiol. 2013; 169: 177-182.

24. de Boer RA, Edelmann F., Cohen-Solal A. et al. Galectin-3 in heart failure with preserved ejection fraction // Eur. J. Heart Fail. 2013; 15: 1095-1101.

25. Anand IS, Rector TS, Kuskowski M. et al. Baseline and serial measurements of galectin-3 in patients with heart failure: relationship to prognosis and effect of treatment with valsartan in the Val-HeFT // Eur. J. Heart Fail. 2013; 15: 511-518.

26. Gullestad L., Ueland T., Kjekshus J. et al. Galectin-3 predicts response to statin therapy in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA) // Eur. Heart J. 2012; 33: 2290-2296.

27. Lopez-Andres N., Rossignol P., Iraqi W. et al. Association of galectin-3 and fibrosis markers with long-term cardiovascular outcomes in patients with heart failure, left ventricular dysfunction, and dyssynchrony: insights from the CARE-HF (Cardiac Resynchronization in Heart Failure) trial // Eur. J. Heart Fail. 2012; 14: 74-81.

28. Felker G., Fiuzat M., Shaw L. et al. Galectin-3 in ambulatory patients with heart failure: results from the HF-ACTION study // Circ. Heart Fail. 2012; 5: 72-78.

29. Chen A., Hou W., Zhang Y. et al. Prognostic value of serum galectin-3 in patients with heart failure: a meta-analysis // Int. J. Cardiol. 2014; 182C: 168-170.

30. Motiwala S., Szymonifka J., Belcher A. et al. Serial measurement of galectin-3 in patients with chronic heart failure: results from the ProBNP Outpatient Tailored Chronic Heart Failure Therapy (PROTECT) study // Eur. J. Heart Fail. 2013; 15: 1157-1163.

31. Maisel A. Biomonitoring and biomarker-guided therapy: the next step in heart failure and biomarker research // J. Am. Coll. Cardiol. 2011 року; 58: 1890-1892.

32. Xue Y., Clopton P., Peacock WF, Maisel AS Serial changes in high-sensitive troponin I predict outcome in patients with decompensated heart failure // Eur. J. Heart Fail. 2011 року; 13: 37-42.

33. Nicholas Wettersten, Alan Maisel. Role Of Cardiac Troponin Levels In Acute Heart Failure // Cardiac Failure Review. 2015; 1 (2): 102-6.

34. Butler J., Fonarow GC, Zile MR et al. Developing therapies for heart failure with preserved ejection fraction: current state and future directions // J. Am. Col. Cardiol. HF. 2014; 2: 97-112.

35. Senni M., Paulus WJ, Gavazzi A. et al. New strategies for heart failure with preserved ejection fraction: the importance of targeted therapies for heart failure phenotypes // Eur. Heart J. 2014; 35: 2797-2815.

36. Motiwala SR, Gaggin HK Biomarkers to predict reverse remodeling and myocardial recovery in heart failure // Curr Heart Fail Rep. 2016 року; 13: 207-18 .; Shirani J., Singh A., Agrawal S., Dilsizian V. Cardiac molecular imaging to track left ventricular remodeling in heart failure // J. Nucl. Cardiol. 2017; 24: 574-590.

37. Shirani J., Singh A., Agrawal S., Dilsizian V. Cardiac molecular imaging to track left ventricular remodeling in heart failure // J. Nucl. Cardiol. 2017; 24: 574-590.

38. Motiwala SR, Gaggin HK Biomarkers to predict reverse remodeling and myocardial recovery in heart failure // Curr. Heart Fail Rep. 2016 року; 13: 207-218.

39. Claus P., Omar AM, Pedrizzetti G. et al. Tissue tracking technology for assessing cardiac mechanics: principles, normal values, and clinical applications // J. Am. Coll. Cardiol Img. 2015; 8: 1444-1460.

40. Modesto K., Sengupta P. Myocardial mechanics in cardiomyopathies // Prog. Cardiovasc Dis. 2014; 57: 111-124.

41. Gheorghiade M., Sopko G., De Luca L. et al. Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure // Circulation. 2006; 114: 1202-1213.

42. Gewirtz H., Dilsizian V. Myocardial viability: survival mechanisms and molecular imaging targets in acute and chronic ischemia // Circ. Res. 2017; 120: 1197-1212.

43. McCrohon JA, Moon JC, Prasad SK et al. Differentiation of heart failure related to dilated cardiomyopathy and coronary artery disease using gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance // Circulation. 2003; 108: 54-59.

44. Kuruvilla S., Adenaw N., Katwal AB et al. Late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance predicts adverse cardiovascular outcomes in nonischemic cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis // Circ. Cardiovasc Imaging. 2014; 7: 250-258.

45. Cheong BY, Muthupillai R., Wilson JM et al. Prognostic significance of delayed-enhancement magnetic resonance imaging: survival of 857 patients with and without left ventricular dysfunction // Circulation. 2009 року; 120: 2069-2076.

46. ​​Josep L. Melero-Ferrer et al. Novel Imaging Techniques for Heart Failure // Card. Fail. Rev. 2016 року; May; 2 (1): 27-34.

47. Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJ et al. Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure. Predicting survival in heart failure: a risk score based on 39 372 patients from 30 studies // Eur. Heart J. 2013; May; 34 (19): 1404-1413.

48. Josep Lupón, Marta de Antonio, Joan Vila et al. Development of a Novel Heart Failure Risk Tool: The Barcelona Bio-Heart Failure Risk Calculator (BCN Bio-HF Calculator) // PLoS One. 2014; 9 (1): e85466.

49. Rahimi K., Bennett D., Conrad N. et al. Risk prediction in patients with heart failure: a systematic review and analysis // JACC Heart Fail. 2014; Oct; 2 (5): 440-446.

Дані результатів міжнародних популяційних і клінічних досліджень по поширеності хронічної серцевої недостатності (ХСН) відрізняються між собою. Відмінності в отриманих результатах, можливо, обумовлені різною методологією досліджень і відсутністю стандартизованої оцінки ознак і симптомів ХСН. За даними дослідження ЕПОХА-ХСН, проведеного в РФ серед 19500 респондентів, поширеність ХСН склала 12,3% випадків [1]. В епідеміологічному обстеженні хворих ХСН в реальній практиці за зверненнями - ЕПОХА-О-ХСН, проведеному з 2003 по 2005 р в Російській Федерації, показник поширеності ХСН I-IV ФК склав 7%, або 7,9 млн осіб [2]. Клінічно визначається ХСН II-IV ФК виявлена ​​більш ніж у 5 млн чоловік, а термінальна серцева недостатність III-IV функціонального класу була виявлена ​​у 2,4 млн осіб [1; 2]. За даними Фоміна та інших авторів, основними причинами розвитку ХСН в РФ є АГ (88% випадків) і ІХС (від 59 до 66% випадків) [3-5].

Провідною причиною зростання захворюваності серцевою недостатністю на фоні ішемічної хвороби серця є досягнення в інтервенційних методах лікування і лікарської терапії гострого інфаркту міокарда зі збільшенням загальної виживання, з розвитком лівошлуночкової недостатності (ЛЖНД) у частині пацієнтів [6; 7]. В даний час кількість раптових серцевих смертей в результаті серцевої недостатності перевищує загальну кількість смертей від усіх форм онкологічних захворювань, і 5-річна смертність після встановлення діагнозу серцева недостатність становить близько 50% [8].

В даний час для вказівки типу серцевої недостатності використовується клінічне розподіл пацієнтів з СН на групи по фракції викиду для вказівки типу гемодинамічних порушень, що має важливе значення: недостатність зі зменшеною фракцією викиду лівого шлуночка (СНуФВ) <40% вказує на систолічну дисфункцію; серцева недостатність із збереженою фракцією викиду (СНсФВ) ≥50% і серцева недостатність із середньою фракцією викиду (СНсрФВ) 40-49% [9]. Класифікація з використанням термінології СНсФВ / СНуФВ корисна з точки зору клінічного зручності та доступності. У ній також розглядаються аспекти етіології, демографії, супутніх захворювань і терапевтичні результати [10]. Пацієнти зі зменшеною фракцією викиду сприятливо реагують на стандартний режим фармакологічного лікування і демонструють кращий прогноз. Навпаки, пацієнти зі збереженою фракцією викиду не реагують на стандартні фармакологічні методи лікування, за винятком нітратів, і тому мають поганий прогноз, особливо під час декомпенсації захворювання [11; 12].

У групі хворих зі зниженою фракцією викиду наявність коронарного синдрому або стенокардії є показанням для проведення реваскуляризації міокарда. У другій групі пацієнтів рекомендують проведення консервативних методів лікування серцевої недостатності, якщо вони мають хороший прогноз.

Встановлення діагнозу серцевої недостатності у хворих із збереженою фракцією викиду у безсимптомних пацієнтів представляє найбільшу складність, оскільки симптоми неспецифічні і можуть бути викликані декількома альтернативними внесердечних станами, такими як хронічні захворювання легенів, анемія і хронічні захворювання нирок [13].

Для диференціальної діагностики та прогнозування перебігу серцевої недостатності використовуються лабораторні та інструментальні методи, спрямовані на виявлення специфічних біомаркерів або функціональних і структурних змін в міокарді.

Кількість біомаркерів, що вивчаються для застосування в діагностиці, моніторингу та прогнозування перебігу серцевої недостатності - широко, проте в клінічній практиці представлені тільки деякі з них.

Довели свою клінічну ефективність є визначення рівня натрійуретичного пептиду В-типу (BNP) та N-термінального натрійуретичного пептиду В-типу (NT-proBNP). Перевагою є використання тесту в діагностиці та оцінці тяжкості ХСН на ранніх стадіях, оцінці ризику і прогнозу з високою точністю. Існуюча доказова база підтримує використання біомаркерів натрійуретичного пептиду для надання допомоги в діагностиці або виключення СН як причину симптомів (задишка, збільшення ваги) [14]. Натрій-уретіческій пептид (BNP) має чутливість 70% і специфічність 99%, N-термінальний proBNP (NT-proBNP) чутливість 99% і 85% специфічність для виявлення СН [15].

Тест дозволяє знизити кількість помилкових результатів при використанні інших діагностичних методів, отже, сприяє підвищенню точності діагностики, прогнозу та стратифікації ризику при патології серця. Однак натрийуретические пептиди мають і ряд недоліків, зокрема: висока біологічна мінливість і вікова залежність, вплив на концентрацію BNP або NT-proBNP супутніх захворювань, наприклад: сепсис, патологія нирок, ожиріння.

Важливу роль в біології міокарда при серцевій недостатності грають дві ізоформи біомаркери ST2: розчинна (sST2) і трансмембранний ліганд (ST2L) [16]. Ген ST2 високо експресується кардиомиоцитами і фібробластами при розтягуванні клітин [17]. У клінічній практиці у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю sST2 має порівняно прогностичну цінність, при використанні з натрій-уретіческій пептидами і однаково корисну для прогнозу у пацієнтів як з низькою, так і нормальною фракцією викиду [18]. У зіставленні sST2 з галектіном-3, sST2 мав кращу дискримінацію, калібрування і рекласифікацію для прогнозу при хронічній серцевій недостатності [19]. Методика серійного вимірювання sST2 при хронічній серцевій недостатності містить істотну прогностичну інформацію, демонструючи чудові прогностичні характеристики в порівнянні з усіма іншими маркерами, включаючи тропонин, фактор росту-15 (GDF-15) і NT-proBNP [20; 21]. У рекомендаціях по клінічній практиці Американського коледжу кардіології / Американської асоціації серця (ACC / AHA) представлені рекомендації класу IIb для вимірювання sST2 при гострій декомпенсованій серцевій недостатності (рівень доказовості A) і хронічної серцевої недостатності (рівень доказовості B) з метою стратифікації ризику та прогнозування серцевої недостатності.

Галектін-3 (LGALS3) являє собою лектин, концентрація якого в звичайних умовах знаходиться на низьких рівнях; однак при травмі або стресі його кількість істотно збільшується, корелюючи з активністю клітинної адгезії, запаленням і фіброзом тканини [22].

У дослідженні PRIDE було відзначено, що галектін-3 корелює з ехокардіографічні параметрами діастолічної функції [23] і прогностична цінність галектіна-3 проявилася сильніше у пацієнтів з серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду в порівнянні з тими, у кого фракція викиду знижена [24]. Відповідно, значний інтерес представляє потенційна корисність визначення рівня галектіна-3 при збереженій фракції викиду.

У кількох аналізах: Val-HeFT [25], мультинаціональне дослідження Rоsuvastatin при серцевій недостатності CORONA [26], CA-ресинхронізація серця при серцевій недостатності CARE-HF [27], контрольоване дослідження HF-ACTION [28] та інші [29], повідомили про одновимірному самий корінь значенні галектіна-3 в систолічною серцевої недостатності. В середньому у пацієнтів з високим рівнем галектіна-3 підвищений ризик смертності та повторної госпіталізації з серцевою недостатністю був приблизно в два-три рази вище, ніж в групах з низьким рівнем. Метааналіз, який об'єднав дані 8419 пацієнтів з гострою та хронічною серцевою недостатністю, з подальшим наглядом протягом від 1 року до 8,7 року, показав, що збільшення на 1% циркулюючого галектіна-3 було пов'язано з 28% -ним збільшенням ризику смерті від усіх причин і збільшенням смертності від серцево-судинної патології на 59% в повністю скоригованих моделях, включаючи оцінку швидкості клубочкової фільтрації і NT-proBNP [30]. Це свідчить про те, що збільшення рівня галектіна-3 дозволяє ідентифікувати підгрупу пацієнтів з серцевою недостатністю із змінним ризиком.

Серцевий тропонін (стор) є основним биомаркером для діагностики некрозу міокарда при гострим коронарним синдромом. Рівень тропоніну також може бути підвищений при інших захворюваннях серця, включаючи серцеву недостатність, зі значним прогностичним значенням [31]. Підвищений рівень стор виявляється як при гострій, так і при хронічній серцевій недостатності. При гострій декомпенсованій серцевій недостатності підвищений рівень стор корелював зі збільшенням короткостроковій і довгостроковій смертності [32]. Ця кореляція була продемонстрована з изоформами I і Т стор, а також при вимірюванні тропонина за допомогою звичайних аналізів. У мультімаркерних моделях рівень стор був незалежною предсказательной змінної, що підвищує прогностичний рівень при серцевій недостатності [33]. Рекомендації по клінічній практиці США дали рекомендацію I класу для вимірювання тропонина при гострій декомпенсованій серцевій недостатності (рівень доказовості А) і рекомендацію класу IIb для пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (рівень доказовості В).

Таким чином, на додаток до натрій-уретіческій пептиду, ряд біомаркерів, зокрема sST2, галектін-3, тропонин, показали важливу прогностичну цінність у пацієнтів з серцевою недостатністю, і використання комбінації біомаркерів як прогностичних є більш інформативним.

Сучасні методи візуалізації серця дають уявлення про зміну структури і функції серця, які показують зв'язок між ремоделированием міокарда та клінічними проявами серцевої недостатності.

Методи візуалізації при серцевій недостатності грають 3 специфічні ролі: визначають тип СН, оцінюють тяжкість систолічної та діастолічної дисфункції, оцінюють ефективність лікування [34; 35] і використовуються для визначення змін в міокарді, клапанному апараті або перикарді, визначення наявності вторинної легеневої артеріальної гіпертензії, що дозволяє відповісти на наступні питання при підозрі на серцеву недостатність:

1. Чи є структура лівого шлуночка нормальної?

2. Збережена або зменшена фракція викиду лівого шлуночка?

3. Нормальна чи релаксація шлуночків?

4. Чи існують інші структурні порушення?

Кардіографічних візуалізація відіграє ключову роль у визначенні ремоделювання шлуночків і вибору методу лікування для конкретних груп пацієнтів. Ремоделювання шлуночків характеризується змінами обсягу лівого шлуночка (ЛШ), фракції викиду, маси міокарда і корелює з патологічними змінами, як гіпертрофія міоцитів, апоптозом, проліферацією миофибробластов і інтерстиціальним фіброзом [36].

Основні види серцевої візуалізації, що використовуються для оцінки процесу: ехокардіографія, радіонуклідна діагностика, комп'ютерна томографія і серцевий магнітний резонанс (CMR) - добре стандартизовані.

Ехокардіографія є основним методом візуалізації, що використовуються в практиці за рахунок більш широкої доступності та економічної ефективності. Однак ЕхоКГ має ряд недоліків, зокрема через варіабельності показників і відтворюваності оцінки фракції викиду для визначення систолічної дисфункції. Одночасна оцінка систолічної функції ЛШ, а також перфузії при навантаженні і в спокої методом візуалізації за допомогою емісійної комп'ютерної томографії (SPECT) забезпечує більш широкий спектр інформації, необхідної для прийняття клінічного рішення, включаючи стан функції ЛШ, ймовірність ураження коронарних артерій як причину СН , наявність і ступінь життєздатності міокарда та ішемії [37]. Таке ж значення має використання серцевого магнітного резонансу для оцінки «пізнього посилення сигналу при контрастировании з гадолинием», як маркера рубцевих змін міокарда, пов'язаних з ремоделюванням серця [38].

Мультіпараметріческая оцінка обсягу, маси і фракції викиду лівого шлуночка характеризує концентричне і ексцентричне ремоделювання лівого шлуночка і в ряді робіт використовувалася в якості прогностичного маркера серцево-судинних подій: інфаркту міокарда, серцевої недостатності, інсульту або зупинки серця. Ці дослідження показали позитивну ефективність лікарського впливу на дані параметри, які збільшують виживаність у пацієнтів зі зменшеною фракцією викиду ЛШ. Хоча зміни обсягів лівого шлуночка, маси і фракції викиду можуть бути точно виміряні, вимірювання скорочувального потенціалу міокарда дозволяють більш точно оцінити модель ремоделювання і параметрів деформації міокарда [39; 40].

Виявлення основної причини СН важливо, оскільки ефективність лікування безпосередньо пов'язана з терапією основної причини СН. Провідне значення у пацієнтів зі зменшеною фракцією викиду ЛШ набуває визначення пацієнтів з СН, обумовленої патологією коронарних артерій (які мають потенційно оборотну дисфункцію ЛШ) [41; 42].

Безпосередня візуалізація коронарних артерій коронароангіографія, або КТ-ангіографією, дозволяє провести диференціювання між ішемічної і неішемічної серцевою недостатністю. Неінвазивні методи візуалізації, такі як ехокардіографія, ОФЕКТ / ПЕТ-дослідження і серцевий магнітний резонанс, надають інформацію про наслідки патології коронарних артерій (ішемія, зниження перфузії, порушення скоротливості) або картину фіброзу / рубця міокарда, що дозволяє визначити правильну причину і діагностувати серцеву недостатність . Серцевий магнітний резонанс з високою роздільною здатністю частіше використовується для виявлення фіброзу [43-45].

Причиною систолічної дисфункції ЛШ при ішемічній серцевої недостатності можуть бути: трансмуральний і не трансмуральний рубець, повтори ішемії міокарда, «приголомшений» і ремоделірованний міокард. Відповіді на дисфункцію ЛШ і інтерстиціальний фіброз призводять до прогресуючого погіршення функції ЛШ. Таким чином, виявлення хвороб коронарних артерій у пацієнтів з СН має значення для прогнозування і вибору методу вторинної профілактики, оскільки рецидивні інфаркти міокарда є основними причинами смерті.

Існуючі методи візуалізації серця у пацієнтів з серцевою недостатністю мають свої переваги і недоліки. Ехокардіографія є методом вибору з огляду на її доступності, низькій вартості і наданої інформації. Вона забезпечує основний обсяг інформації, необхідної для призначення терапії, і динамічного контролю за пацієнтами з СН. Розвиток 3D- і 4D-ехокардіографії з оцінкою деформації і параметрів ремоделювання надає додаткові дані для прогнозування і вибору лікування. Інші не інвазивні методи візуалізації серця забезпечують додаткову етіологічну, прогностичну і терапевтичну інформацію, допомагаючи при прийнятті рішень у виборі лікування, особливо в підгрупах пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Основні показання до застосування методів візуалізації у пацієнтів з серцевою недостатністю представлені в таблиці.

Основні показання до застосування методів візуалізації у пацієнтів з серцевою недостатністю [46]

ЕхоКГ

3D- ЕхоКГ

Оцінка деформації міокарда

СМР

РД

КТ

Обсяг ЛШ / ПЖ

Ст.

ДІ

ДІ (ЗС)

ДІ

СФЛЖ

Ст.

ДІ

ДІ

ДІ (ЗС)

ДФЛЖ

Ст. (ЗС)

ДІ

ДІ

ФПЖ

Ст.

ДІ

ДІ

ДІ (ЗС)

ішемія

Ст.

ДІ

ДІ (ЗС)

ДІ (ЗС)

життєздатність

Ст.

ДІ

ДІ (ЗС)

ДІ (ЗС)

Кардіоміопатія та інші причини СН

Ст.

ДІ

ДІ (ЗС)

ДІ

Оцінка ризику (аритмія)

Показання до лікування (ресинхронізує терапія)

подальше спостереження

Ст.

Пояснення до таблиці:

- найкраща оцінка параметра;

- метод може надати додаткову інформацію для цього параметра;

- немає або мало даних по використанню для оцінки параметра

ЕхоКГ - двомірна ехокардіографія; 3D ЕхоКГ - тривимірна ехокардіографія; СМР - мердечний магнітний резонанс; РД - обгрунтування диференційованих; КТ - комп'ютерна томографія; ЛШ - лівий шлуночок; ПЖ - правий шлуночок; СФЛЖ - систолічна функція лівого шлуночка; ДФЛЖ - діастолічна функція лівого шлуночка; ФПЖ - функція правого шлуночка; Ст - стандарт діагностики в клінічній практиці; ДІ - надає додаткову інформацію до даних отриманим за допомогою 2D-ехокардіографії; ЗС - золотий стандарт.

Поруч авторів проведено аналіз у великих групах пацієнтів зі спробою систематизувати і обгрунтувати багатофакторні моделі прогнозування ризику перебігу серцевої недостатності.

З метааналізу MAGGIC, що включив дані по 39 372 пацієнтам з СН як зі зменшеною, так і збереженою фракцією викиду лівого шлуночка з 30 когортних досліджень, була розроблена модель з 13 значущих незалежних предикторів смертності в наступній прогностичної значимості: вік, фракція викиду, клас NYHA, рівень креатиніну сироватки, наявність діабету, відсутність в переліку одержуваних препаратів бета-блокаторів, низька систолічний АТ, менша маса тіла, час з моменту постановки діагнозу, куріння, наявність хронічної обструктивної хвороби легенів, чоловіча стать і відсутність в переліку одержуваних препаратів АПФ або блокаторів ангіотензинових рецепторів. Простий у використанні цілочисельний показник ризику показав значний градієнт ризику, при цьому смертність в 3 роки склала 10 і 70% в нижньому квінтіле і верхньому деціле ризику відповідно [47].

Lupón і авт. провели аналіз даних 864 амбулаторних хворих (72% чоловіків) із середнім віком 68,2 ± 12 років, з них 27% III-IV функціонального класу за класифікацією NYHA, зі зниженою фракцією викиду в 36% випадків, серцевою недостатністю ішемічної етіології 52,2 % і медіаною спостереження 3,4 року. Вивчено клінічні та лабораторні дані з біомаркерами, що відображають різні патофізіологічні шляху розвитку СН. Авторами виявлені значущі змінні, такі як вік, стать, функціональний клас NYHA, фракція викиду лівого шлуночка, швидкість клубочкової фільтрації, рівень натрію, гемоглобіну, денна доза петльових діуретиків, прийом бета-блокаторів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або блокаторів рецепторів ангіотензину-2, статинів і рівень високочутливого серцевого тропоніну, ST2 і NTproBNP, що дозволяють індивідуально передбачити смерть протягом 1, 2 і 3 років [48].

У систематичному огляді, який включав в себе 64 основних моделі і 50 модифікацій з 48 досліджень, які показали свою ефективність - 43 моделі прогнозували смертність, 10 моделей ймовірність госпіталізації і 11 моделей смертність і ймовірність госпіталізації. Дискримінаційна здатність моделей передбачення смертності виявилася вищою, ніж для передбачення смертності та госпіталізації або передбачення тільки госпіталізації (p = 0,0003). Найбільш значущими предикторами смертності були: вік, ниркова функція, рівень артеріального тиску, рівень натрію в крові, фракція викиду лівого шлуночка і стать пацієнта [49].

Мультіпараметріческій аналіз клінічних і даних діагностичних досліджень дозволяє прогнозувати смертність у пацієнтів з серцевою недостатністю з високою предсказательной здатністю.

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Мусімхан М.К., Беркінбаев С.Ф., Шаназаров Н.А., Карабаева Р.Ж., Кісікова С.Д. ОГЛЯД ДІАГНОСТИЧНИХ МЕТОДІВ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІХС // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2018. - № 2 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=27450 (дата звернення: 09.07.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)